Pıhtılaşma vs Pıhtılaşma
Pıhtılaşma ve pıhtılaşma aynı fenomendir. Tıbbi terim pıhtılaşma iken, tıbbi terim pıhtılaşmadır. Pıhtılaşma kolay bir terimdir ve doktorlar da bunu kullanmaktan çekinmezler.
Pıhtı oluşumu vücuttaki en önemli koruyucu mekanizmalardan biridir. Kanamayı ve enfeksiyonu önler ve yara iyileşmesinde kritik bir adımdır. Aktif olarak bölünen epitel hücrelerinin ve yara iyileşmesinden önce gelen fibroblastların nihai göçü için çerçeve sağlar.
Bir kan damarı hasar gördüğünde, son derece reaktif hücre dışı matris malzemesini kan hücrelerine maruz bırakır. Hücre dışı materyalde kan hücreleri için birçok bağlanma yeri vardır. Travma kan hücrelerine de zarar verir. Bu olaylar trombosit aktivasyonunu ve agregasyonunu tetikler. Hasarlı trombositler ve endotel hücreleri, çeşitli güçlü kimyasallar üretmek için kan hücrelerini aktive eden inflamatuar aracıları salgılar. Bu kimyasallar sırayla daha fazla trombosit aktive eder ve trombosit tıkacı oluşumuna yol açar. Pıhtılaşmanın bu kısmı tamamen trombositlerin sayısına ve işlevine bağlıdır. Bu nedenle düşük trombosit miktarı (trombositopeni) veya zayıf trombosit fonksiyonu (trombosteni) trombosit tıkacı oluşumunun gecikmesine neden olur. Bu, uzun süreli kanama süresi testi ile tespit edilebilir. Kulak memesine küçük bir iğne yapılır ve kanamanın ilk durması için geçen süre kanama zamanı olarak alınır.
Pıhtılaşmanın bir sonraki adımı, uygun pıhtılaşma kademesidir. Pıhtılaşma iki ana yol boyunca gerçekleşebilir. Bunlar içsel ve dışsal yoldur. Karaciğer tarafından üretilen çeşitli pıhtılaşma faktörleri vardır ve bunlar pıhtılaşma süreci için hayati öneme sahiptir. Bu pıhtılaşma faktörlerinin yokluğu pıhtılaşmaya müdahale eder. Faktör VIII'in yokluğu hemofili A'ya neden olur. Faktör IX'un yokluğu hemofili B'ye (Noel hastalığı) neden olur. (Hemofili A ve B Arasındaki Farkı Okuyun). Bu bozukluklar, pıhtılaşma bozukluklarını değerlendirmek için yaygın olarak yapılan standart test olan protrombin süresini uzatır.
Dışsal yol, doku faktörü yolu olarak da bilinir. Travmada dokular hasar gördüğünde oldukça reaktif bir doku faktörü açığa çıkar. Bu, faktör VII ve kalsiyum iyonlarının varlığında faktör X'i aktive eder. İçsel yol, dışsal yoldan çok daha fazla pıhtılaşma faktörünü içerir. Hasarlı vasküler endotel ile temastan sonra faktör XII'nin aktive olmasıyla başlar. XIIa, faktör XI'i aktive eder, bu da faktör VIII, kalsiyum iyonları ve fosfolipidlerin varlığında faktör IX'u aktive eder. Aktive faktör IXa, faktör X'i aktive eder. Faktör X aktivasyonu, ortak yol olan pıhtılaşma kaskadının son adımına girişi işaretler.
Aktif faktör Xa, faktör V, kalsiyum iyonları ve fosfolipidlerin varlığında protrombini trombine dönüştürür. Trombin, fibrinojeni fibrine dönüştürür. Trombin ayrıca faktör XIII'ü aktive eder ve fibrinin çapraz bağlanmasına yardımcı olur. Sonuç, karmaşık bir fibrin ağıdır. Kan hücreleri ağa bağlanır ve kesin bir pıhtı oluşur.
Daha fazlasını okuyun:
1. Tromboz ve Emboli Arasındaki Fark
